L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs

 

 

I-Définition :

 

Def : C’est une maladie des vaisseaux correspondant à une surcharge métabolique entraînant une diminution du diamètre des vaisseaux et une chute du débit circulatoire. Quand on atteint une valeur limite, la pathologie se manifeste par des signes cliniques critiques.

 

II-Généralités :

 

La pathologie touche surtout les hommes (85%) et les fumeurs (85%). La pathologie augmente avec l’âge.

L’artériopathe a un réseau artériel ayant 10 ans de plus que son âge réel. L’expression clinique se fait le long du réseau artériel. Les secteurs les plus touchés sont les bifurcations artérielles. Les signes cliniques seront le plus souvent au niveau des artères jambières. Elle touche essentiellement les gros tronc et à un degré moindre les moyens.

Les signes cliniques apparaissent aux membres inférieurs (MI), mais en réalité la surcharge est générale. En effet elle touche tout le système et peut donner d’autres expressions à d’autres secteurs : cérébrale, coronaire…

On va chercher à explorer l’ensemble du réseau artériel par la recherche des pouls : fémoral, poplité, pédieux et tibial post.

 

III-Anatomie et pathologie :

 

Le principale facteur est l’athérome (80% des artériopathe). C’est une pathologie de la paroi artérielle qui évolue en plusieurs stades et mets entre 20 et 40 ans pour atteindre le stade caractéristique de la maladie.

 

1° stade : accumulation anormale de lipide à l’intérieur de la paroi artériel dans un secteur se situant entre l’intima et la média (ceci n ‘est pas un phénomène physiologique).

2° stade : L’accumulation à l’intérieur des vaisseaux forme un amas lipidique déstructurant les vaisseaux. (strie lipidique)

3° stade : Accumulation des amas dans la média visible entre 20 et 40 ans.

4° stade : L’athérome est constitué (après 40 ans), il y a lésion dans la paroi vasculaire, avec des trous dans lesquels s’accumulent les lipides.

5° stade : Il peut y avoir formation de coques conjonctives sur les amas (fibro-athérome) et dépôt de Ca (athérome calcifié).

6° stade : ulcération de l’athérome (athérome compliqué)

 

Parmi les autres facteurs il y a le diabète qui entraîne des lésions, des macroangiopathies entraînant à leur tour des microangiopathie (lésion sur vaisseaux de moyen et petit calibre). La maladie de Buerger, ou « l’art hérite du sujet jeune », touche certaine famille méditerranéenne, se manifestant par artérite sévère chez le jeune de 20 ans et est aggravé par le fait de fumer.

 

IV-Etiologie :

 

- Hyperlipidémie (cholestérol)

- HTA

- Diabète : maladie métabolique ayant une incidence artérielle

- Tabac

 

Tout cela conduit à une évolution de la paroi artériel, qui vieilli plus vite à cause du phénomène athéromateux.

 

V-Clinique :

Il y a 4 stades

 

Stade 1 : Stade asymptomatique, le sujet ne se plaint de rien, mais à l’examen clinique il y a disparition d’un ou plusieurs pouls.

 

Stade 2 : Claudication intermittente, apparition à la marche, à l’effort, d’une douleur, d’une gène ou crampe conduisant à l’arrêt de l’effort et qui se manifeste toujours à la même distance ou au même nombre de pas effectué. On prend en considération la distance : si inférieur à 150m le stade 2 est fort, si supérieur à 150m stade 2 faible.

La distance parcourue pr le 1° signe = périmètre de gène. Si le sujet continu, douleur ou crampe qui l’oblige à s’arrêter = périmètre de crampe. Le sujet s’arrête, attendant la disparition des signes (environ 2 min). Il faut tenir compte du tps de cessation, si ce tps dépasse 3 min on considère que le tps est sévère. La douleur siège dans le mollet, au pli de l’aine ou dans le pied. Cela peut être une crampe ou une sensation paresthésique. La douleur est presque toujours unilatérale.

 

Stade 3 : Trouble de décubitus, la douleur du MI qui réveille et oblige le sujet à s’asseoir, voir à marcher afin de faire disparaître ou de diminuer la douleur. Durant la nuit il n’y a pas d’activité musculaire permettant la circulation de retour. La circulation artérielle est tellement altérée que la perfusion complète de tous les tissus est insatisfaisante.

 

Stade 4 : Trouble trophique, ulcération et gangrène. La détérioration artérielle est telle que les petits vaisseaux se bouchent, y a plus de circulation d’où nécrose. L’ulcération est l’étape ultime (on meurt avt en générale).

 

Souvent ces patients meurent d’une crise cardiaque. Il arrive que le patient passe du stade 2 à 4, à cause d’une thrombose. Les autres signes sont : une peau fine, sèche, luisante et froide ; une amyotrophie, des troubles trophiques et peut aller jusqu’à l’ulcération des extrémités (doigts et orteils).

 

VI-Examen complémentaire :

 

- ECG

- Index de pression systolique à la cheville : c’est le rapport de la pression artériel systolique de la cheville et du bras. On utilise une sonde à US et un tensiomètre.

- Ecodoppler : nécessaire pr l’état des lieux, le débit sanguin, la localisation des plaques d’athérome. Permet de repérer les sténoses.

- L’oxymétrie

- Artériographie : injection d’un produit opaque, pr opacifié l’ensemble du réseau artériel et repèrent les sténoses dans le système.

- Epreuves de marche : sur tapis roulant, vitesse de 3 à 3,5 km/h et une pente de 10 à 12%. On mesure la distance avt gène et douleur, puis le tps de récup.

 

VII-Traitements :

A-Médicaux :

 

Il faut corriger les facteurs de risques avec des règles hygiéno-diététiques, normaliser le cholestérol, arrêter le tabac, faire une activité physique.

Les médicaments, pr essayer de dilater les vaisseaux et éviter les ischémies. Certains agiront sur le contenant (la paroi artérielle) : vasodilatateur, protecteur vasculaire. D’autres agiront sur le contenu : hypertenseur, anti-agrégent plaquettaires, anti-coagulant, défibrinant, activateur de la fibrinolyse réducteur de la rigidité du globule rouge.

 

B-MK :

 

Massages +++

Postures : si stade de décubitus, alternance des positions améliorants la libération de veines (demandez à Tisal), on alterne vidange et remplissage pour améliorer la circulation.

Exercice : on fait marcher moins vite pr essayer d’aller plus loin. On n'augmente pas la performance mais la tolérance de l’hypoxie, augmentation du périmètre de marche. On additionne phase de travail et de repos. On associe exos gymnique et la marche. Le travail sera tjr disto-proximale car dosage et progressivité + facile. Intensité modérée, travail en endurance, tps de repos suffisant (plus de 1 min). La réadaptation doit tenir compte du siège de la lésion pr proposer des exos pr les parties sus et sous-lésionnel.

Le réentraînement à la marche, choisi une vitesse confortable pr le patient (0,5 à 2 km/h). Il faut faire attention à la zone traitée en évitant les flexions prolongées et répétées.

La cicatrice et l’œdème de revascularisation : DLM et bas de compression.

On associe travail respi et analytique. Verticalisation du sujet, entretien des autres secteurs corporel.

 

Principes d’effort demander au patient :

Progressifs, personnalisé : adapté à la charge de travail du patient. On adapte la vitesse à la distance en rentabilisant 02/distance. On stimule les capillaires avec les capillaires avec un effort + long et une vitesse + faible. On peut mesurer une progression de sa conso en O2. Le type d’effort est isotonique (pas d’isométrique).

L’augmentation du périmètre de marche tient compte de la respiration. Il faut alors un travail ventilatoire.

 

Objectifs : (3km/h, 1500m en 30 min)

- Amélioration de l’aérobie : entraînement musculaire afin d’améliorer la tolérance à l’effort (+ de travail pr une même conso en O2)

- Développer la VO2 max : on augmente la quantité d’O2 prélever lors de l’effort par unité de tps.

- Meilleure perfusion des capillaires : un capillaire se forme en 24h, si territoire musculaire sans activité, diminution des capillaires. Il faut augmenter le nombre de capillaire en augmentant la stimulation de ces muscles.

- Meilleure hématose : il y a sous perfusion et sous ventilation de certaines zones au repos, dès lors l’hématose n’est pas optimale. Il faut Ventilation/Perfusion=1 sinon il n’y a pas d’équilibre.

 

C-Chirurgicaux :

 

- Angioplastie transluminale

- Pontage

 

VIII-Le pied et l’artériopathe :

 

Troubles : douleur, sensation de froid, perte de sensibilité, atteintes trophiques marquées, sensation paresthésique, ongles épais, peau pale et cyanosée.

Il faut protéger les fibres avec des chaussures sans coutures blessantes et adaptées aux pieds du sujet. Des chaussettes confortables permettant la transpiration ( ! pas de synthétique !). pas d’exposition au chaud : bouillotte, soleil, radiateur…

 

Si infection il faut éviter le phénomène de macération. Il faut laver avec des produits agressifs suivit d’un séchage soigneux des pieds. Si peau sèche, il faut graisser. Les ongles doivent être découper (délicatement), il faut conseiller d’avoir des soins pédicuraux avec un pro.

 

Ulcération et gangrène :

Gangrène : nécrose tissulaire, secondaire à l’ischémie, sèche ou humide.

Ulcération : plaie survenant sur territoire ou vascularisation déficiente.

 

Dans la gangrène il y a deux stades :

- Sèche : touche la pulpe des orteils, zone nécrosée limitée par un liseré, correspondant à une thrombose sans aval. C’est souvent le pt de départ d’un phénomène qui se répète. Peut ensuite se répandre dans tout le pied. Si processus pas corriger, phénomène de thrombose distale répété d’où amputation itérative allant jusqu’à l’ensemble du pied

- Humide : siège au bord externe du talon (svt), la zone nécrosée est entourée d’une zone inflammatoire. Traitement = amputation

 

La plupart des cas vont s’aggraver. Deux profils sortent du lot, le 1° est sec et fume, le 2° est gros et fume.

 

 

 

 

 

 

 

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